Allergisk rhinitt (høysnue)

definisjon

Allergisk rhinitt er en betennelse i neseslimhinnen forårsaket av allergier. Det er indusert av IgE-mediert betennelse i neseslimhinnen forårsaket av allergeneksponering. Den er delt inn i en intermitterende (tidligere: sesongform, symptomer <4 dager / uke eller 4 dager / uke og> 4 uker) i henhold til varigheten av symptomene. Omtrent en tredjedel av pasientene lider av den vedvarende formen for rhinitt, mens to tredjedeler av de berørte har en intermitterende form.

Epidemiologi

Med en levetidsprevalens på rundt 20% er høysnue en av de vanligste allergiske sykdommene. Sykdommen begynner vanligvis i barndommen og vedvarer ofte i flere tiår med de tilsvarende symptomene.

årsaker

Den allergiske rhinitt hører sammen med neurodermatitt og allergisk bronkialastma til atopiske sykdommer. Med disse patologiene er det en arvelig tendens til økt risiko for allergi (atopi).

Intermitterende allergisk rhinitt er forårsaket av en immunforsvarsreaksjon ved bruk av IgE-antistoffer, vanligvis pollen. Symptomene opptrer derfor bare på bestemte tidspunkter når det er pollen i luften.

Den vedvarende formen utløses av en immunforsvarsreaksjon som bruker IgE-antistoffer mot luftbårne innåndingsallergener, som forekommer i luften uavhengig av årstid. De vanligste allergenene er støvmidd, sjeldnere dyreallergener og muggsporer.

Patogenese

Allergisk rhinitt er preget av en cellulær inflammatorisk respons. Dette er blant annet basert på frigjøring av histamin, arakidonsyremetabolitter og kininer. I tillegg frigjøres pro-inflammatoriske og TH2-assosierte cytokiner og kjemokiner. Det er også et uttrykk for adhesjonsmolekyler. Enkelte celler rekrutteres selektivt og migrerer transendotelielt til destinasjonen. Spesielt aktiveres og differensieres eosinofiler, T-lymfocytter, B-lymfocytter, mastceller, basofiler, endotel- og epitelceller og fibroblaster. Overlevelsestiden til betennelsescellene økes. Samlet sett reguleres den lokale og systemiske IgE-responsen og ekspresjonen av IgE-reseptorer øker.

Symptomer

Den allergiske rhinitt følger med kardinal symptomer

  • Nyse
  • kløe
  • klarere sekresjon
  • nasal obstruksjon

hånd i hånd. Ved allergisk rhinitt forårsaket av pollen forekommer nysing, sekresjon og samtidig konjunktivitt, mens ved rhinitt forårsaket av midd er obstruksjon det viktigste symptomet.

Tilstedeværelsen av en allergisk rhinitt fører til en forringelse av livskvaliteten og generell livstilfredshet. Spesielt klager de berørte ofte over søvnproblemer og søvnighet på dagtid. I tillegg opplever barn ofte en reduksjon i deres evne til å lære.

Diagnose

Diagnosen allergisk rhinitt er basert på tre søyler: 1) den karakteristiske anamnese med de 2) symptomene som er typiske for allergier og resultatene av 3) diagnostiske tester for påvisning av spesifikke IgE-antistoffer. Det skal imidlertid bemerkes at tilstedeværelsen av spesifikke IgE-antistoffer ikke nødvendigvis trenger å være av klinisk relevans, men primært indikerer tilstedeværelsen av sensibilisering.

anamnese

Diagnosen allergisk rhinitt fokuserer på en detaljert allergihistorie, som også inkluderer en familiehistorie. Spesielt må historien om eksponering (inkludert tidspunktet og alvorlighetsgraden av symptomene etter allergeneksponering) registreres.

Fysisk undersøkelse

Undersøkelsen bør omfatte den indre (inkludert neseendoskopi) og den ytre nesen, øynene og de omkringliggende hudområdene. Nasal endoskopi er spesielt viktig for å skille allergisk rhinitt fra andre nesepatologier som nesepolypper, septalavvik eller turbinat hyperplasi. Neseslimhinnen ser vanligvis ut edematøs og blåaktig, i farger. Ofte er det en slimete-vannaktig sekresjon.

I tillegg bør man være oppmerksom på pasientens fenotype med tilsvarende tegn på atopi.

Hudtester

Hudtester er komplekse å utføre, og spesielt kan tolkning noen ganger være vanskelig og bør derfor, i henhold til retningslinjen, være reservert for leger som har erfaring med disse teknikkene. I tillegg har hudtestene risikoen for en anafylaktisk reaksjon, om enn en liten. Pasienter med kjent historie med alvorlig astma, anafylaktiske reaksjoner tidligere og betablokkere har særlig risiko.

Som hudtester for påvisning av IgE-medierte umiddelbare allergiske reaksjoner, er intrakutane og hudprikkprøver spesielt egnet, med hudprikketesten som den diagnostiske standarden. Før du utfører en hudtest, bør bruken av potensielt undertrykkende medikamenter som antihistaminer og systemiske eller aktuelle glukokortikosteroider som brukes i testområdet stoppes.

In vitro-diagnostikk

Hvis en hudtest ikke er mulig, for eksempel når det gjelder spedbarn / små barn eller en hudsykdom i testområdet, kan IgE-antistoffer bestemmes i serumet. Konsentrasjonen av spesifikke IgE-antistoffer må vurderes, med tanke på det totale IgE-nivået. I tillegg bør det bemerkes at konsentrasjonen av de spesifikke IgE-antistoffene ikke korrelerer med omfanget av symptomene på allergisk rhinitt.

Nasal provokasjonstest

En nasal provokasjonstest er spesielt egnet hvis målet er å teste om det er en klinisk nåværende sensibilisering (allergi) eller en klinisk lydløs sensibilisering. Dette er av særlig diagnostisk relevans i tilfelle vedvarende rhinitt.

I neseprovokasjonstesten blir det mistenkte allergenet påført neseslimhinnen under kontrollerte forhold, og den resulterende øyeblikkelige kliniske reaksjonen er dokumentert. Dette vises ved endringer i nesens luftpermeabilitet i aktiv fremre rhinomanometri som nysestimulus og sekresjon.

terapi

Den viktigste søylen i behandlingen av høysnue er unngåelse av allergen. Forutsetningen for dette er den nøyaktige kunnskapen om det aktuelle allergenet og dets egenskaper og forekomst. Unngåelsen av allergenet kan omfatte tiltak som dietter, byggearbeid og høytidsanbefalinger. For de med kvalallergi, har innkapsling av madrasser, puter og dyner for eksempel vist seg å være en effektiv metode.

Hvis det ikke er mulig å unngå allergenet, er medisinering av høysnue ofte indikert.

Medisinsk terapi

Cromone

Kromoner stabiliserer histaminproduserende mastceller ved å blokkere degranuleringsprosessen. Den terapeutiske effektiviteten for intermitterende allergisk rhinitt er demonstrert for eksempel for kromoglykinsyre når den brukes fire ganger om dagen. Kromoner er også mindre effektive enn orale eller aktuelle antihistaminer og aktuelle glukokortikosteroider. Disse aktive ingrediensene spiller derfor bare en mindre rolle i behandlingen av allergisk rhinitt.

Orale og aktuelle antihistaminer

H1 antihistaminer blokkerer H1 reseptorene, og reduserer dermed frigjøringen av histamin. Det skilles mellom antihistaminer av første og andre generasjon, den første generasjonen har en uttalt beroligende effekt sammenlignet med andre generasjon, og derfor er antihistaminer av andre generasjon foretrukket i behandlingen av allergisk rhinitt.

Nyere antihistaminer som fexofenadin og desloratadin er en avansert form for andre generasjons antihistaminer og blir ofte referert til som tredje generasjon.

Antihistaminer har god effekt på symptomer assosiert med allergisk rhinitt. Langvarig bruk var mer effektiv enn behovsbasert bruk. Fordi de fleste av disse stoffene metaboliseres gjennom cytokrom P450-systemet, kan disse aktive ingrediensene akkumuleres.

Samlet sett anbefaler retningslinjen bruk av antihistaminer i tillegg til aktuelle glukokortikosteroider for primærbehandling av allergisk rhinitt.

Aktuelle og systemiske glukokortikosteroider

Glukokortikoider anses nå som de mest effektive medikamentene for behandling av allergisk rhinitt. Når det brukes regelmessig, fører spesielt applikasjon til en høy lokal konsentrasjon av legemidlet på slimhinnen med minimal risiko for systemiske bivirkninger.

Bruken av aktuelle glukokortikosteroider er effektiv for å redusere alle nesesymptomer, inkludert nasal obstruksjon. I tillegg reduserer glukokortikoider konsentrasjonen av forskjellige betennelsesmeglere i neseslimhinnen. De lokale bivirkningene er vanligvis begrenset til epistaxis, tørrhet i nesen og irritasjon i halsområdet. En atrofi eller forstyrrelse av slimhinnen er ikke forårsaket selv ved langvarig administrering over ett år. Virkningen av lokale glukokortikoider er forsinket og kan ta opptil to eller tre uker. Terapi må derfor startes tidlig og brukes regelmessig.

En kombinasjon av et aktuelt glukokortikoid med et aktuelt antihistamin (godkjent i Tyskland som Dymista®) har også vært på markedet i flere år. Dette preparatet lindrer nesesymptomene betydelig mer enn monoterapi av begge aktive ingrediensene.

Bruk av orale glukokortikoider kan vurderes for behandling-ildfast rhinitt og som en impulsbehandling for alvorlig rhinitt.

Leukotrienreseptorantagonister

Leukotrienantagonister motvirker virkningen av leukotriener, som inkluderer bronkokonstriksjon, økt kapillærpermeabilitet og økt slimproduksjon av slimkjertlene. Nasale glukokortikoider er bedre enn monoterapi med en leukotrienreseptorantagonist. Kombinasjonsterapi er omtrent like effektiv som monoterapi ved bruk av neseglukokortikoid. Leukotrienreseptorantagonistene er derfor bare andrevalget i behandlingen av allergisk rhinitt.

Dekongestanter (α-sympatomimetika)

Neseavsvellende midler virker bare på neseobstruksjonen via adrenerge reseptorer på nærings- og kapasitive kar i neseslimhinnen. Langvarig bruk kan føre til rhinitt medicamentosa. Terapi med dekongestanter bør derfor ikke vare lenger enn tre til fem dager. I følge retningslinjen er indikasjonen derfor begrenset til den første kortvarige tilsetningsadministrasjonen for å forberede seg på behandling med andre substansgrupper.

Allergen-spesifikk immunterapi

I tillegg til unngåelse av allergen, er allergen-spesifikk immunterapi (SIT) den eneste årsaksterapi for allergiske sykdommer og bør startes så tidlig som mulig i løpet av sykdommen. Terapien påføres over lang tid (ca. 3 år) og målet er permanent toleranse for allergenet. Effektiviteten av denne behandlingen avhenger av allergenet. I tillegg har SIT en forebyggende effekt mot ny sensibilisering og reduserer risikoen for å utvikle bronkialastma.

I SIT er de eneste uønskede effektene som vanligvis forekommer lokale reaksjoner som rødhet eller hevelse, og kan vanligvis behandles godt ved hjelp av et antihistamin. Anafylaktisk sjokk er mindre vanlig. Likevel må pasienten informeres om dette og observeres av legen i minst 30 minutter etter SIT, slik at mottiltak kan iverksettes om nødvendig.

prognose

I løpet av allergisk rhinitt kan allergisk bronkialastma forekomme, en såkalt gulvskifte finner sted. Det er også mulig at det oppstår nye sensibiliseringer, for eksempel matallergi. For å unngå dette anbefaler retningslinjene tidlig bruk av spesifikk immunterapi.

Symptomene på allergisk rhinitt er ofte mest uttalt hos ungdom og avtar ofte i voksen alder.

profylakse

Ingen profylakse mot den første forekomsten av allergisk rhinitt er kjent i dag. Likevel kan man prøve forebyggende å lindre symptomene på høysnue. Det første tiltaket som skal nevnes her er unngåelse av allergen (f.eks. Inneslutning for middallergi).

I tillegg kan det gjøres forsøk på å redusere pollenkonsentrasjonen på neseslimhinnen ved hjelp av neseskylling fra isotoniske saltløsninger.

Videre bør SIT vurderes i god tid når sykdommen oppstår for å forhindre ny sensibilisering og også for å unngå å skifte gulv.

Tips

Sykdommen har ofte en åpenbar innvirkning på livskvaliteten og kan ha en innvirkning på sosialt liv, akademisk ytelse og arbeidsproduktivitet.