hjernehinnebetennelse

definisjon

Meningitt er betennelse i membranene i hjernen og ryggmargen (pia mater, arachnoid, dura mater). Disse omslutter sentralnervesystemet, dvs. hjernen og ryggmargen. Ved meningomyelitt er også den tilstøtende ryggmargen betent; i meningoencefalitt påvirkes hjernehinnene og hjernevevet. Årsaker til meningitt, meningomyelitt og meningoencefalitt er mange patogener og irriterende stoffer. I dette landet er det hovedsakelig bakterier som meningokokker, pneumokokker, Listeria eller Haemophilus influenzae og virus som meslingervirus, herpesvirus eller Epstein-Barr-virus. Meningitt forekommer i alle aldre, men er spesielt vanlig hos barn. Omtrent 70% av tilfellene forekommer hos barn under fem år. Terapi avhenger av årsaken. Bakteriell hjernehinnebetennelse er livstruende og krever beregnet antibiotikabehandling. Jo tidligere behandling starter, jo bedre er sjansene for utvinning. Ukomplisert viral meningitt leges vanligvis spontant og uten konsekvenser.

Epidemiologi

Forekomsten av viral meningitt i Tyskland er rundt 20 tilfeller per 100.000 innbyggere per år. I tilfelle bakteriell hjernehinnebetennelse er den årlige forekomsten gitt som 1 til 10 sykdommer per 100.000 innbyggere. Forekomsten av tuberkuløs hjernehinnebetennelse er lavere med rundt 2 tilfeller per 100.000 innbyggere per år.

Ingen eksakte tall er kjent over hele verden; meningokokk hjernehinnebetennelse er den best studerte. Den årlige forekomsten av denne bakterielle hjernehinnebetennelsen er estimert til 0,5 tilfeller per 100 000 mennesker over hele verden. Det har vært store epidemier de siste tiårene i det såkalte hjernehinnebetennelsebeltet i den sørlige delen av Sahara og i Asia. I løpet av den tørre sesongen er sykdomsrater på 800 / 100.000 innbyggere per år ikke uvanlig.

Meningokokk sykdom har falt kraftig i industriland, men det er en av de vanligste sykdommene i ikke-industrialiserte land. Flertallet av meningokokk meningitt i Europa er forårsaket av serogrupper B og C. I Kina eller blant reisende til Mekka foretrekkes gruppe A meningokokker, gruppe A og C. dominerer i hjernehinnebetennelsen. I Europa og Nord-Amerika forekommer meningokokk hjernehinnebetennelse hovedsakelig om vinteren og våren. Fra januar til mars registreres 30 til 40% av sykdommene.

Meningitt kan forekomme i alle aldre. Imidlertid er det to sykelighetstopper. De høyeste forekomstene er observert i 1. og 2. leveår med henholdsvis rundt 7 og 5 sykdommer per 100.000 innbyggere. I tillegg er unge mennesker mellom 15 og 19 år mer sannsynlig å utvikle hjernehinnebetennelse. I denne aldersgruppen er forekomsten omtrent tre ganger høyere enn den totale forekomsten.

årsaker

Årsakene og utløsende patogener av hjernehinnebetennelse er mangfoldige. Den vanligste
Patogener er:

  • Bakterier, spesielt:
    o Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, stafylokokker, Pseudomonas, salmonella og gramnegative patogener hos spedbarn opp til seks uker
    Pneumokokker, meningokokker og Haemophilus influenzae hos barn over seks uker
    o Meningokokker, pneumokokker, Haemophilus influenza, stafylokokker, Listeria, Borellia, Pseudomonas aeruginosa og Mycobacterium tuberculosis hos voksne
  • Virus, spesielt herpesvirusene CMV, EBV, HSV og VZV samt enterovirus
  • (spesielt coxsackieviruses), arbovirus, influensavirus, HI-virus,
  • Kusma-virus og TBE-virus
  • Sopp som Candida, Aspergillus og Cryptococci
  • Parasitter som echinococci og Toxoplasma gondii
  • Amøber som Naegleria fowleri.

Ikke-smittsomme årsaker

I tillegg til den patogenrelaterte hjernehinnebetennelsen, er det også ikke-smittsomme årsaker som forårsaker betennelse i hjernehinnene. For eksempel kan ondartede celler migrere inn i det subaraknoidale rommet og spre seg til hjernehinnene (meningiosis neoplastica). Medisinske bivirkninger kan også være ansvarlige for ikke-smittsom hjernehinnebetennelse. Disse inkluderer fremfor alt ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler samt intravenøst ​​administrerte antibiotika og immunglobuliner.

Andre ikke-smittsomme årsaker er:

  • Sarkoid (nevroskaroid)
  • Systemisk lupus erythematosus
  • Vaskulitider som Behçets sykdom
  • Epidermoid cyster og dermoid cyster
  • Bestråling
  • Solstikk
  • Migrene (i svært sjeldne tilfeller).

Patogenese

I bakteriell hjernehinnebetennelse invaderer bakterier cerebrospinalvæsken og spres til pia mater, arachnoid og dura mater. Med hjernehinnebetennelse blir vanligvis alle tre lagene i hjernehinnene betent.

Bakteriene kan i utgangspunktet nå hjernehinnene på tre måter:

  • ved hematogen spredning på blodbanen over blod-hjernen eller blod-væske-barrieren (spesielt via choroide plexus) - hos nyfødte er en fjerdedel av tilfellene forårsaket av hematogen spredning av gruppe B streptokokker
  • per kontinuerlig betennelse i nese og svelg (for eksempel otitt og bihulebetennelse) eller etter åpne skader som hodeskader og ryggsøyleskader, cerebral shunt og cochleaimplantat eller etter medisinering i brennevinområdet
  • overføres direkte ved dråpeinfeksjon (nasopharynx er kolonisert av meningokokker i rundt 10% av den europeiske befolkningen)

Patogenese av aseptisk meningitt

Ved aseptisk meningitt er hjernehinnene irritert uten at patogener vokser i en bakteriekultur. Enterovirus og herpes simplex-virus er ansvarlige for mer enn 90% av viral aseptisk meningitt (50% hos barn). Immunsystemet reagerer på bakteriekoloniseringen med en immunrespons. I prosessen produserer leukocytter så vel som endotel-, glial- og plexusceller cytokiner som skader nerveceller. De satte i gang en ny immunkaskade. Blod-hjerne-barrieren er svekket og permeabiliteten til hjerneårene øker (vasogen hjerneødem). Væske trenger inn i hjernevevet og leukocytter migrerer inn i CSF-rommet (interstitial hjerneødem). I tillegg er hjernekarets vegger irritert og betent. Cerebral vaskulitt er assosiert med cytotoksisk hjerneødem. Med det vasogene, interstitielle og cytotoksiske hjerneødemet øker det intrakraniale trykket og hjernen får mindre blod. Til slutt apoptose av nevroner.

Symptomer

Symptomene på hjernehinnebetennelse avhenger av typen hjernehinnebetennelse. Den klassiske triaden av symptomer er nakkestivhet, høy feber og redusert bevissthetsnivå. Imidlertid gjelder denne triaden ikke nødvendigvis alle hjernehinnebetennelser. Imidlertid indikerer hvert av disse symptomene hjernehinnebetennelse. Hvis alle tre symptomene er fraværende, er hjernehinnebetennelse nesten umulig. Andre tegn på hjernehinnebetennelse er positive Kernig-, Brudzinski- og Lasègue-tegn og rystetrekningsmanøveren.

Symptomer hos spedbarn, små barn og barn

Hos barn er symptomene vanligvis mindre alvorlige og klassisk uttalt. Noen ganger viser de bare uspesifikke symptomer, er lett irritable, sløv og tårevåt. Hos spedbarn og småbarn er skarpt, høyt skrikende eller vedvarende sutring så vel som uttalt drikkesvikt klassisk beskrevet. Andre indikative symptomer er:

  • svulmende fontanel
  • kalde ekstremiteter og blek hudfarge
  • Følsomhet for berøring
  • Slapphet eller opisthotonus
  • Pustevansker (dyspné, takypné)
  • Hypereksitabilitet
  • Ødem
  • utspent mage
  • Hypotermi
  • Gulsott
  • Hudsymptomer som petechiae og papulær eller sammenflytende hud infiltrerer.

Bakteriell hjernehinnebetennelse

Bakteriell meningitt begynner vanligvis prodromalt med en kort generell sykdomsfølelse. Dette følges raskt av alvorlig hodepine, ofte med stiv nakke. De berørte er veldig følsomme for lys, støy og berøring. I tillegg oppstår kvalme og oppkast, noen ganger også nevrologiske symptomer som irritabilitet, døsighet og uklarhetsbevissthet, så vel som kramper og lammelse i hjernenerven.

Meningokokk meningitt

Meningokokk hjernehinnebetennelse er en bakteriell hjernehinnebetennelse forårsaket av bakterien Neisseria meningitidis. I tillegg til de klassiske klagene, er det ofte makulopapulære utslett på kofferten, underekstremiteter, slimhinner og konjunktiva. Mange røde eller lilla flekker er typiske. Denne purpuraen forekommer ikke nødvendigvis, men det er en veldig sterk indikasjon på at meningokokker er patogenet.

Omtrent en tredjedel av tilfellene er assosiert med sepsis. Hos 10 til 15% av pasientene dominerer dette som en spesielt livstruende form for septisk sjokk, Waterhouse-Friderichsen-syndromet. Blodtrykk og koagulering avtar raskt. Disseminert intravaskulær koagulopati fører til binyresvikt og til slutt til multippel organsvikt.

Tuberkulær hjernehinnebetennelse

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse er en bakteriell hjernehinnebetennelse forårsaket av Mycobacterium tuberculosis og forekommer i sekundærfasen av tuberkulose. Det rammer hovedsakelig ungdommer og voksne, samt personer med en immunsvikt. Etter de uspesifikke symptomene på tuberkulose, utvikler de berørte feber (ofte også feberanfall), hodepine og ryggsmerter. I tillegg er øyemuskelforlamning eller lammelse av ansiktsmuskulaturen typisk. Lider kan ikke lenger rynke pannen, heve øyenbrynene eller smile. Tuberkuløs hjernehinnebetennelse er dødelig hvis den ikke behandles.

Purulent hjernehinnebetennelse

Purulent meningitt er primært forårsaket av meningokokker, pneumokokker og Haemophilus influenzae. Hettehinnebetennelse og basal hjernehinnebetennelse er differensiert etter plassering og omfang. Ved hettehinnebetennelse er purulent infiltrat lokalisert over hjernehalvkulene (hovedsakelig frontoparietal), i basal hjernehinnebetennelse blir hjernens base påvirket. Symptomene setter inn akutt. Typiske tegn er høy feber, veldig kvalm, hodepine, kvalme og oppkast, samt pupura og petechiae. Cerebral abscesser, cerebral ødem, subdural empyema og hydrocephalus occlusus eller malresorptivus samt septisk sinus venetrombose eller cerebral arteritt er fryktede komplikasjoner. Uten rask intensiv medisinsk behandling er det en risiko for septisk sjokk, koagulopati av konsum og den resulterende svikt i flere organer.

Viral hjernehinnebetennelse

Spesielt skolebarn og unge voksne lider av viral hjernehinnebetennelse; sykdommens viktigste tid er sommer og høst. Viral meningitt innledes ofte med gastrointestinale infeksjoner, rennende nese og bihuleinfeksjoner eller smittsomme sykdommer som vannkopper, meslinger eller kusma. Viral meningitt er vanligvis mer ufarlig og mildere enn bakteriell meningitt. Det leges vanligvis alene etter dager til noen uker, selv uten behandling. Alvorlige komplikasjoner, langtidseffekter eller dødelig utgang er ganske sjeldne med viral hjernehinnebetennelse.

Sopp eller parasitt meningitt

Sopp eller parasitter er sjelden årsaken til hjernehinnebetennelse. Spesielt berørt er immunkompromitterte pasienter med kreft eller AIDS. Meningitt forårsaket av sopp eller parasitter kan være akutt assosiert med klassiske hjernehinnesymptomer eller kronisk med betennelse i hjernehinnene som varer i omtrent fire uker.

Ikke-smittsom hjernehinnebetennelse

Ikke-smittsom hjernehinnebetennelse utvikler seg primært i autoimmune sykdommer som SLE, sarkoid og Wegeners sykdom, så vel som kreft eller etter stråling. Symptomene ligner på viral meningitt. I de fleste tilfeller er prognosen dårligere på grunn av den underliggende sykdommen.

Diagnose

Mistanken om hjernehinnebetennelse er vanligvis basert på en kort historie og det kliniske bildet. Medisinsk historie med flåttbitt, immunsvikt, kontakt med smittede mennesker, smittsomme sykdommer som otitt, bihulebetennelse, lungebetennelse og endokarditt og opphold i utlandet bør spørres (avhengig av forløpet og alvorlighetsgraden av symptomene). I tillegg må vaksinasjonsstatusen fastslås. I tillegg til å avklare hjernens nervelammelse, dumhet, bevissthetstilstand og årvåkenhet, inkluderer den nevrologiske undersøkelsen en meningismetest med typiske diagnostiske tegn. Disse inkluderer fremfor alt:

  • Brudzinskis tegn: refleksiv stramming av bena mens du bøyer hodet
  • Lasègue-tegn: skuddsmerter i det ipsilaterale benet med spredning i det motoriske / følsomme området av den berørte nerveroten når det utvidede beinet heves i ryggleie (av undersøkeren)
  • Kernigs tegn: skuddsmerter og refleksiv fleksjon i kneleddet når det utvidede beinet heves (av undersøkeren)
  • Amoss-skilt (stativskilt): Når du sitter, støtt hendene til siden med bøyde knær og hofter (spesielt hos barn)
  • Kne kyss forsøk: manglende evne til å berøre kneet med munnen (hos barn, bedt om å kysse kneet)
  • manøvrering med rystende aksentuering: Hodepinen forverres når hodet ristes raskt frem og tilbake (to til tre ganger i sekundet) som negativt.

Laboratorium og mikrobiologi

Hvis det er mistanke om hjernehinnebetennelse, er blod- og CSF-analyser avgjørende. I blodet er det betennelsestypiske endringer som økt sedimenteringshastighet, leukocyttall, C-reaktivt protein, procalcitonin og interleukin-6. Ved bakteriell hjernehinnebetennelse er det forventet leukocytose med nøytrofili og venstreskift, samt økte CRP- og procalcitoninkonsentrasjoner. I tillegg settes det opp en blodkultur. Cerebrospinalvæsken undersøkes ved hjelp av en lumbal punktering. Celleantall og celledifferensiering, proteininnhold, Gram-tilberedning, glukose og laktat blir vurdert. I tillegg inkuberes en spritkultur.Hvis antibiose må startes før den første CSF-punktering, bør det utføres en latexagglutinasjonstest først. Dette betyr at bakterier som meningokokker, pneumokokker og Haemophilus influenzae kan påvises ved hjelp av en antigendeteksjon i innfødt brennevin.

CSF-funn

CSF-funnene varierer avhengig av årsaken til hjernehinnebetennelse. Som referanse hos friske mennesker, virker væsken klar, celletallet er under 5 / µl, laktatverdien er 1,5 til 2,1 mmol / l, den totale proteinkonsentrasjonen 150 til 400 mg / l og glukoseinnholdet er mellom 2,7 og 4, 2 mmol / l (CSF-serumkvotient> 0,5). Ulike hjernehinnebetennelse er assosiert med følgende funn:

  • Bakteriell meningitt: væske overskyet til purulent, redusert glukose, økt protein, betydelig økt laktat (> 3,5 mmol / l), økt antall celler (1000 til 6000), massiv granulocytose (nøytrofili)
  • Tuberkuløs hjernehinnebetennelse: væskeklar - men med hvit-gulaktig, dislignende blodpropp (edderkoppvevpropp), redusert glukose, økt protein, økt laktat (> 2,5 mmol / l), økt celletall (30 til 500), lymfocytose, monocytose , granulocytose (fargerikt bilde)
  • Viral hjernehinnebetennelse: klar væske, normal glukose, protein normal (muligens litt økt), normal laktat, økt antall celler (10 til 500), lymfocytose, muligens monocytose
  • Meningitt ved nevroborreliose: væskeklar, glukose normalt, økt protein, laktat normalt, økt antall celler (100 til 500), lymfocytose
  • Svampemeningitt: gjennomsiktig væske, glukose variabel (ofte redusert), protein moderat til moderat økt, økt laktat (> 3,5 mmol / l), økt antall celler (30 til 1000), mononukleær pleocytose (20 til 500), moderat eosinofili (spesielt med kryptokokkinfeksjon).

Mikroskopisk undersøkelse

Når cerebrospinalvæsken undersøkes under et mikroskop, vises bakterier som følger:

  • Meningokokker: gramnegative diplokokker
  • Pneumokokker: grampositive diplokokker
  • Haemophilus influenzae: gram-negative stenger
  • Listeria: gram-positive stenger
  • Mycobacterium tuberculosis: syrefaste stenger i Ziehl-Neelsen-farging.

Imaging prosedyrer

Typiske bildebehandlingstester for mistenkt hjernehinnebetennelse inkluderer computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilder (MR) av hodet. Disse bør gjøres innen 24 timer etter mistanke om hjernehinnebetennelse. I tillegg til de betente hjernehinnene, kan det sees intrakraniale komplikasjoner som ventrikulitt, ødem, iskemi, blødning eller hjerneabscesser. I tillegg kan det oppdages fokus på betennelse (infeksjonsfokus). I tilfelle iskemiske eller hemorragiske komplikasjoner anbefales ytterligere intrakraniell vaskulær bildebehandling ved bruk av CT- eller MR-angiografi.

CT og MR brukes også til å vurdere suksessen med terapi og løpet av hjernehinnebetennelse.

For spedbarn og småbarn kan sonografi av hodet noen ganger være tilstrekkelig.

terapi

Behandlingen av hjernehinnebetennelse avhenger av årsaken og diagnostiske funn og bør utføres på en intensivavdeling. Ved bakteriell hjernehinnebetennelse er administrering av antibiotika (for eksempel penicillin G, meropenem, vancomycin, rifampicin) det viktigste terapeutiske tiltaket. Dette bør gjøres så snart som mulig. Enhver forsinkelse øker risikoen for komplikasjoner og forverrer prognosen. Ved økt intrakranielt trykk, må det reduseres med intrakranielt trykk senkende tiltak (30 grader overkroppshøyde, osmoterapi med mannitol, ytre intraventrikulær eller lumbal CSF-drenering). Hvis det er mistanke om VZV eller HSV encefalitt, må intravenøs behandling med acyklovir startes umiddelbart.

Medisinsk terapi

Valg og bruk av medisiner avhenger av årsaken. I tillegg til beregnet antibiotikabehandling, brukes antivirale midler som acyklovir, ganciklovir, valganciklovir eller foscarnet samt glukokortikoider (spesielt dexametason). Parasittisk og sopphinnebetennelse behandles med antihelminthics som albendazol og antimykotika som vorikonazol og amfotericin B. For kramper eller epilepsitypiske potensialer i EEG er antikonvulsiv behandling med levetiracetam indisert. Ved septisk sinus venetrombose (sagittal sinus eller cavernøs sinus trombose) eller kortikal venetrombose, utføres medisinantikoagulasjon PTT-kontrollert med intravenøs heparin. Smertestillende midler og febernedsettende midler brukes symptomatisk.

Beregnet antibiotikabehandling

I følge retningslinjene er tredjegenerasjons cefalosporiner som ceftriaxon og cefotaxime pluss ampicillin i utgangspunktet de valgte medisinene for hjernebetennelse fra samfunnet. Denne kombinasjonen er effektiv mot meningokokker, pneumokokker, Haemophilus influenzae og Listeria. Når det gjelder penicillinresistente patogener eller pneumokokker, anbefales også vancomycin eller rifampicin, og hvis det oppdages listeria, anbefales også gentamicin.

I tilfelle nosokomielt ervervet hjernehinnebetennelse, for eksempel etter en traumatisk hjerneskade eller nevrokirurgisk operasjon, anbefaler retningslinjen kombinert behandling med vancomycin og meropenem eller vancomycin og ceftazidime (pluss metronidazol for kirurgisk tilgang gjennom slimhinner).

Nye funn fra retningslinjen "Community-erhvervet bakteriell (purulent) meningoencefalitt i voksen alder"

I henhold til gjeldende retningslinje viser en oppdatert metaanalyse (25 studier med 4121 pasienter) at adjuvant administrering av deksametason senker dødeligheten ved pneumokokk hjernehinnebetennelse og reduserer forekomsten av alvorlig hørselsnedsettelse i hjernehinnebetennelse i Haemophilus influenzae. Ved meningokokk-meningitt kunne det imidlertid ikke påvises noen positive effekter av deksametason.

I utviklingsland (for eksempel i Malawi og Vietnam), ifølge kliniske studier, ser deksametason ikke ut til å være effektivt i bakteriell hjernehinnebetennelse. Følgende faktorer er diskutert for dette:

  • høy andel HIV-positive pasienter
  • Underernæring
  • avansert klinisk bilde med senere medisinsk presentasjon og pleie.

Ved klinisk alvorlig pneumokokk hjernehinnebetennelse drar pasienter fordel av intensivbehandling med mulighet for invasiv overvåking av intrakranielt trykk og intrakraniell trykkbehandling.

Hypotermi skal ikke brukes i bakteriell hjernehinnebetennelse. I en prospektiv randomisert multisenterstudie fra Frankrike, ble det funnet at berørte pasienter hadde økt dødelighet hvis de ble behandlet med terapeutisk hypotermi i den akutte fasen av sykdommen.

Adjuvansadministrering av glyserol hos voksne med bakteriell hjernehinnebetennelse viste høyere signifikante komplikasjoner og økt dødelighet (sammenlignet med placebogruppen). Av denne grunn ble en studie i Malawi kansellert.

prognose

Prognosen for hjernehinnebetennelse avhenger av sykdommens type og forløp og starten av behandlingen. Prognosen er verst hos små barn og eldre eldre. Her er den totale dødeligheten i bakteriell hjernehinnebetennelse gitt til ca 80%. Risikoen for komplikasjoner fra nevrologiske rester som syndromet av ikke reagerende våkenhet, motoriske og sensoriske underskudd og uttalt retrograd amnesi øker også.

Den høyeste dødeligheten er 15 til 20% for pneumokokk hjernehinnebetennelse - avhengig av den generelle tilstanden og immunkompetansen - og 20 til 30% for listerial hjernehinnebetennelse. Meningokokk meningitt dreper 3 til 10% av pasientene. Andelen nevrologiske rester, spesielt hørselsforstyrrelser, nevropsykologiske abnormiteter, hemiparese, epileptiske anfall, ataksi, hjerne nerveparese og synsforstyrrelser (f.eks. Homonym hemianopi) er 10 til 40%.

Hvis de blir ubehandlet, er prognosetallene langt dårligere. Bakteriell meningitt overlever knapt uten behandling (dødelighet nesten 100%).

Viral meningitt har den beste prognosen. Hvis kurset er ukomplisert, heler dette vanligvis spontant og fullstendig.

profylakse

På grunn av alvorlighetsgraden av hjernehinnebetennelse i hjernehinnebetennelse, er beskyttelse mot meningokokker avgjørende. Tiltak fokuserer særlig på hygiene, beskyttelse mot infeksjon og profylakse etter eksponering. Fremfor alt er streng håndhygiene, unngåelse av sykekontakt og isolasjon av den aktuelle personen i 24 timer etter behandlingsstart. Mennesker som lider av meningokokkinfeksjon, for eksempel, har ikke lov til å gå inn i lokalsamfunnene eller delta i arrangementer holdt av dette anlegget. I tillegg bør cellegift begynne så snart som mulig etter kontakt med meningokokkpasienter. Dette tiltaket gir imidlertid bare mening opptil maksimalt ti dager etter siste kontakt med en syk person (syv dager før sykdomsutbruddet og opptil 24 timer etter at antibiotikabehandlingen startet).

Det viktigste forebyggende tiltaket er imidlertid vaksinasjon mot meningokokker. Andre anbefalte vaksiner for å beskytte mot hjernehinnebetennelse er vaksinasjoner mot Haemophilus influenzae type b, pneumokokker og TBE.

Meningokokkvaksinasjon

I Tyskland er tre konjugerte monovalente vaksiner mot meningokokker i serogruppe C godkjent fra to måneders alder. I tillegg er to kvadrivalente konjugerte vaksiner mot meningokokker i serogruppene A, C, W og Y tilgjengelig for personer fra 6 ukers alder (Nimenrix) eller fra 2 år (Menveo).

På grunn av de identiske polysakkaridstrukturene på B-kapselen og på humane nevroner, kunne ingen vaksine basert på kapselantigenene utvikles mot meningokokker i serogruppe B. Derfor ble tilnærminger basert på overflateproteiner som vaksineantigener valgt. Siden henholdsvis 2013 og 2017 har to meningokokker B-vaksiner blitt godkjent i Tyskland fra de var 2 måneder (Bexsero) og fra de var 10 år (Trumenba).

risikogrupper

Hvis det er økt risiko for meningokokk sykdom, bør spedbarn, barn, ungdom og voksne vaksineres med en meningokokk ACWY konjugat vaksine og en meningokokk B vaksine. Ifølge RKI er truede grupper av mennesker:

  • Personer med medfødt eller ervervet immunsvikt med gjenværende T- og / eller B-cellefunksjon, spesielt komplement / properdin-defekter, hypogammaglobulinemi
  • Pasienter med anatomisk eller funksjonell aspleni (f.eks. Sigdcelleanemi)
  • Laboratoriepersonell i fare (arbeid som kan produsere aerosoler som inneholder N. meningitidis)
  • Husholdningskontaktpersoner til en syk person med en vaksineforebyggbar invasiv meningokokkinfeksjon, så snart som mulig etter kontakten (i tillegg til cellegift), med mindre det allerede er en vaksinasjon mot den tilsvarende serogruppen
  • Reisende til epidemiske / hyperendemiske land, spesielt med nær kontakt med lokalbefolkningen; Utviklingsarbeidere (observer WHO og landinformasjon)
  • Skolebarn og studenter før langvarige opphold i land med anbefalt generell vaksinasjon for unge mennesker eller selektiv vaksinasjon for skolebarn og studenter (bakgrunn: disse menneskene bør få muligheten til å oppnå en vaksinasjonsstatus som er sammenlignbar med vertslandet),
  • I Tyskland mennesker i nærheten av visse utbrudd eller hvis de forekommer oftere på anbefaling av helsemyndighetene.

STIKO kommer foreløpig til den konklusjon at studieresultatene foreløpig er tilgjengelig, og de resulterende bevisene ennå ikke er tilstrekkelige for en endelig avgjørelse om en generell anbefaling om meningitt B.

Tips

Rapporteringskrav

Meningokokk meningitt eller meningokokk sepsis må rapporteres ved navn til legen i samsvar med seksjon 6 i infeksjonsvernloven (ifSG) i tilfelle mistanke, sykdom eller død. I Sachsen gjelder også IfSG MeldeVO, som foreskriver en forpliktelse til å rapportere sykdommer og dødsfall forårsaket av Listeria.

I henhold til seksjon 7 IfSG må laboratorier landsdekkende rapportere ved navn hvis det er direkte bevis for patogenet til meningokokker og listeria fra blod, brennevin, hemorragisk hudinfiltrasjon eller andre vanligvis sterile underlag (og det er indikasjoner på infeksjon) eller Haemophilus influenzae er oppdaget i blod og brennevin var.

Rapportene må sendes til helseavdelingen senest 24 timer etter at de har blitt kjent.

Varslingskrav

I henhold til §33 og §34 IfSG er ledere for lokalsamfunn forpliktet til å rapportere mistenkte tilfeller av meningokokk eller Haemophilus influenzae b meningitt til helseavdelingen umiddelbart.

!-- GDPR -->