Perikarditt (betennelse i perikardiet)

definisjon

Ved perikarditt er bindevevet i hjertet eller perikardiet betent. Noen ganger er det assosiert med myokarditt (perimyokarditt), sjeldnere med endokarditt (pankarditt). Etiologisk skilles det mellom smittsomme og ikke-smittsomme årsaker. Perikarditt kan fremstå som en tørr betennelse eller perikarditt sicca og som en fuktig form eller perikarditt exudativa. I løpet av tørr perikarditt kan også erstattes av fuktig form.

De viktigste symptomene på akutt tørr perikarditt er knivstikkende retrosternal, inspirasjonsavhengig smerte og en typisk lykkebringende gnagslyd. Jo mer væske som akkumuleres i perikardialgapet, jo svakere blir gnagelydene. Fryktede komplikasjoner er perikardial tamponade og perikarditt constrictiva (såkalt pansret hjerte).

Epidemiologi

Det er knapt noen nøyaktige epidemiologiske data om perikarditt. Den kliniske forekomsten er rundt 1000 pasienter per 1 million innbyggere. Siden perikarditt noen ganger er invasiv, registreres ikke alle sykdomstilfeller. Perikarditt kan forekomme i alle aldre. Imidlertid er unge voksne av begge kjønn mer sannsynlig å bli berørt.

Det anslås at rundt 50 prosent av alle perikardielle betennelser er idiopatiske. Rundt 30 til 50 prosent har en smittsom årsak.I industriland er virus det viktigste forårsakende patogenet. Tuberkulose er den vanligste årsaken til perikarditt over hele verden. Dette gjelder spesielt i utviklingsland der tuberkulose er endemisk.

årsaker

I følge etiologien skilles det mellom smittsomme og ikke-smittsomme årsaker.

Smittsomme årsaker

De smittsomme stoffene til perikarditt og perimyokarditt inkluderer, i synkende rekkefølge:

  • Virus:
    Enterovirus som Coxsackieviruses (A9, B1-4) og Echoviruses
    o Herpesvirus som Epstein-Barr-virus (EBV), cytomegalovirus (CMV), humant herpesvirus type 6 (HHV-6) og varicella zoster-virus (HHV-3)
    o adenovirus
    o Parvovirus B19
    o HI-virus (HIV)
    o Rubella-virus.
  • Bakterie:
    o Mycobacterium tuberculosis (vanligste patogen av all bakteriell perikarditt)
    o Coxiella burnetii
    o Borrelia burgdorferi
    sjelden: Pneumococcus spp., Meningococcus spp., Gonococcus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Haemophilus spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Legionella spp., Leptospira spp., Listeria sppu.
  • Sopp:
    o Histoplasma spp. (spesielt hos immunkompetente pasienter)
    o Candida spp. (spesielt hos immunkompromitterte pasienter)
    o Aspergillus spp.
    o Blastomyces spp.
  • Parasitter:
    o Echinococcus spp.
    o Toxoplasma spp.
    o Entamoeba histolytica.

Ikke-smittsomme årsaker

Det skilles mellom de ikke-smittsomme årsakene til perikarditt:

  • Perikarditt ved systemiske autoimmune sykdommer som
    o Sklerodermi eller systemisk sklerose (> 50 prosent av tilfellene)
    o Lupus erythematosus disseminatus (~ 30 prosent)
    Revmatoid artritt (~ 30 prosent)
    o Reiter syndrom (~ 2 prosent)
    o Ankyloserende spondylitt (~ 1 prosent)
    o Familiær middelhavsfeber (~ 0,7 prosent)
    o dermatomyositis (veldig sjelden)
    o Nodulær periartritt (veldig sjelden).
  • Perikarditt som en autoimmun sykdom eller som en type 2 immunprosess
    o Febril revmatoid artritt (~ 20 til 50 prosent av tilfellene)
    o Autoreaktiv kronisk perikarditt (~ 23 prosent)
    o Postcardiotomy syndrom eller Dresslers syndrom (~ 20 prosent)
    o Post hjerteinfarkt syndrom (~ 1 til 5 prosent).
  • Perikarditt i sykdommer i nærliggende organer, for eksempel
    o Aortaaneurisme, aortadisseksjon
    o Pulmonal arteriell hypertensjon
    o Lungeinfarkt
    o spiserørssykdom
    o Hydroperikardium ved dekompensert hjertesvikt.
  • Metabolske årsaker
    o uremi
    o myxedema
    o Diabetisk ketoacidose
    o Addisons sykdom
    o graviditet
    o Anorexia nervosa
    o Kolesterol perikarditt (veldig sjelden).
  • Traumatiske årsaker
    o Direkte: Skader som trenger inn i brystkassen, fremmedlegemer eller perforasjon i spiserøret (sjelden)
    o Indirekte: ikke-gjennomtrengende brystskader eller strålingsskader etter mediastinumstråling (sjelden)
    o Iaotrogen manipulasjon: perkutan koronar intervensjon, innsetting av en pacemakerledning eller radiofrekvensablasjon.
  • Svulster
    o Sekundære metastaserende svulster (vanlig), spesielt bronkial og brystkreft, leukemi, lymfom, sarkom og melanom
    Primære svulster (sjeldne): hovedsakelig perikardial mesoteliom.
  • Legemiddelindusert (veldig sjelden) ved
    o Lupuslignende syndrom: prokainamid, hydralazin, metyldopa, isoniazid og fenytoin
    Antineoplastiske legemidler (ofte assosiert med kardiomyopati, kan forårsake perikardiopati): doksorubicin, daunorubicin, cytosin arabinosid, 5-fluorouracil og cyklofosfamid
    o penicilliner (som et resultat av en overfølsomhetsreaksjon med eosinofili)

histologi

Histologien til perikarditt varierer avhengig av årsaken. Virus utløser vanligvis fibrinøs perikarditt. Følgende funn er også typiske:

  • Streptokokker og stafylokokker: eksudativ perikarditt
  • Tuberkulosebakterier: granulomatøs, hemorragisk perikarditt
  • Autoimmune reaksjoner: serofibrinøs perikarditt
  • Svulstinfiltrasjon: hemorragisk perikarditt
  • Uremi: fibrinøs perikarditt
  • Postcardiotomy syndrom: perikarditt med diffus, uspesifikk fibrinavleiring.

Gradientformer

Perikarditt kan være subakutt / akutt, vedvarende, tilbakevendende og kronisk. Følgende perioder er definert:

  • Akutt perikarditt
    o Varighet opptil tre uker
  • Vedvarende perikarditt
    o Varighet på mer enn fire til seks uker, men mindre enn tre måneder uten remisjon
  • Gjentatt perikarditt
    o Gjentakelse av perikarditt etter en dokumentert første hendelse av akutt perikarditt og et symptomfritt intervall på minst fire til seks uker (vanligvis innen 18 til 24 måneder, men en presis øvre tidsgrense er ikke spesifisert)
  • Kronisk perikarditt
    o Varighet over tre måneder.

Patogenese

I de følgende avsnittene vil akutt perikarditt først bli diskutert. Dette følges av den innsnevrede formen, så vel som perikardial effusjon og perikardial tamponade.

Perikardiet består av to lag, det ytre fibrøse parietalarket (det faktiske perikardiet) og det indre serøse viscerale arket (epikardiet). I mellom er perikardialhulen eller perikardialgapet fylt med 20 til 50 ml væske. Det inneholdte ultrafiltratplasmaet gjør at hjertet kan bevege seg med lite friksjon.

Innsiden av epicardium og pericardium består av tunica serosa. Dette er helt dekket med dekkceller. Cellene ligner endotelceller under et elektronmikroskop. Selve perikardiet består hovedsakelig av tunica fibrosa, som består av brede, kollagenfibre. Disse fibrene er ordnet som en konsertina og krysser hverandre i lagene av tunica fibrosa. Fibrene, som er anordnet nesten vinkelrett på kollagenfibrene, er elastiske. Strekk kollagenfibrene forhindrer at hele hjertet strekker seg over.

Ved perikarditt påvirkes epikardiet og perikardiet samtidig. Fibrinøs eller serofibrinøs perikarditt er den vanligste formen for betennelse i perikardiet. I tilfelle effusjon eller perikardial tamponade øker væskevolumet i perikardgapet utover det normale nivået.

Patogenese av akutt perikarditt

I perikarditt sicca blir tunica serosa opprinnelig rød. Perikardialt epitel svulmer deretter opp med fine fibrintråder. Først og fremst er det delikate fibrinlaget veldig nær serosaen. Jo mer fibrin som produseres, desto mindre skinnende serosa og jo flere rygger og villi blir dannet. Disse er involvert i hjertets bevegelser. Overdreven fibrinekstrasjon er referert til som et såkalt villus hjerte (cor villosum). Pericarditis sicca forekommer nesten utelukkende som en ren fibrinøs betennelse. Jo mer parietalbladene blir tykkere, desto mer gni de grovlagde lagene mot hverandre. Det er ikke uvanlig at dette resulterer i ekssudatdannelse i det væskefylte gapet mellom epicardium og pericardium. Så forsvinner de typiske auskultatoriske gnagelydene. Imidlertid trenger perikarditt sicca ikke nødvendigvis å bli eksudativ perikarditt. Isolert eksudativ perikarditt kan for eksempel forekomme med transudatdannelse som et resultat av pulmonal hypertensjon eller etter en økning i sentralt venetrykk ved kongestiv hjertesvikt.

Ved rask begynnelse av fibrinolyse kan perikarditt sicca helbrede av seg selv (restitutio ad integrum) hvis fibrin er fullstendig oppløst og absorbert. Noen ganger erstattes imidlertid også omfattende fibrinavsetninger med bindevev. Vedheft er også mulig. Vedheft i det apikale området kan vises som en systolisk tilbaketrekning. Som regel gir imidlertid vedheft ikke noen symptomer og forblir klinisk utilstrekkelig.

Patogenese av konstriktiv perikarditt

Noen ganger omgir perikardiet fibrotiske fortykninger som et skjult belegg. Calluses kan være full av kalsiumavleiringer. Som et resultat kan hjertet ikke lenger utvide seg som vanlig i fyllingsfasen. Den mister gradvis elastisiteten og blir mer og mer bevegelig etter hvert som sykdommen utvikler seg. Denne formen kalles perikarditt constrictiva eller såkalt pansret hjerte. Den diastoliske fyllingen avtar over tid. Det er også en opphopning av innflytelse og en reduksjon i utstøtningsvolumet og hjertevolumet. Typiske konsekvenser er arytmier og alvorlig transudering av væske fra de systemiske kapillærene. Det resulterende ødemet vises først i de nedre delene av kroppen, senere som ascites. Når det systemiske venetrykket øker og det hepatiske venetrykket, vil leveren bli arret over tid.

Patogenese perikardial effusjon

Ved perikardial effusjon akkumuleres mer væske mellom epikardiet og perikardiet enn det perikardialhulen kan lett holde. Avhengig av etiologi, kan effusjonen være serøs, serofibrinøs, fibrinøs, hemorragisk, chylous eller purulent. Jo mer væske som akkumuleres, jo mer øker trykket i perikardialhulen. Over tid overstiger intraperikardialt trykk ventrikeltrykket - noe som resulterer i diastolisk ventrikulær kompresjon, spesielt i høyre hjerte. Kranspulsårene smalner og myokardiet er mindre forsynt. Hjertevolumet avtar og risikoen for kardiogent sjokk øker.

Patogenese perikardial tamponade

Med perikardial tamponade komprimerer hjertet akkumuleringen av reaktiv væske, blod, pus, tromber eller gass i perikardgapet. Akkumuleringen foregår vanligvis av betennelse, traumer, iatrogene prosedyrer, hjertesvikt eller en aortadisseksjon. Uten inngrep klarer ikke hjertet å pumpe. På grunn av perikardiumets lave elastisitet, kan ikke perikardiet ekspandere tilstrekkelig. Med en rask volumøkning er 150 til 300 ml tilstrekkelig til å utløse en dødelig økning i trykk. Ved langsom ekspansjon og normal hjerteinfarkt kan perikardiet kompensere for et volum på opptil 2000 ml. Jo mer væske som akkumuleres, jo lavere vil koronarblodstrømmen. Ventriklene er bare utilstrekkelig fylt og slagvolumet synker. Uten behandling dør pasienter av hjertesvikt og kardiogent sjokk.

Symptomer

Noen pasienter går til legekontoret med symptomer på akutt perikarditt, andre med symptomer som følge av perikardial effusjon. En perikardial tamponade er en klinisk nødsituasjon som bør behandles umiddelbart av intensivbehandling.

Symptomer på akutt perikarditt

Klassiske symptomer på akutt perikardial betennelse eller perikarditt sicca er retrosternal smerte, thoraxtrykk og dyspné. Typisk perikardial gnidning kan høres i auskultasjon. Lyden sammenlignes ofte med knirking av skinnsålene til nye sko eller knas av snø. Brystsmerter ved perikarditt kan ligne på hjerteinfarktbetennelse eller iskemi, inkludert utstråling til nakken, trapes (spesielt til venstre) eller skuldre. Smerten blir vanligvis beskrevet som kjedelig eller skarp til piercing og lokalisert prekordial eller substernell. Intensiteten kan variere fra lett til sterk. I motsetning til iskemiske årsaker, endres smerte vanligvis avhengig av pust og bevegelse. Perikardittisk ubehag i brystet forverres vanligvis av bevegelse og liggende, så vel som med dyp pusting, hoste eller svelging. Forbedring oppnås ofte ved å sitte opp og lene overkroppen fremover. Hyppige ledsagende symptomer er feber, frysninger, dårlig ytelse, generell sykdomsfølelse og tretthet. Takypné og en ikke-produktiv hoste er mindre vanlig.

Hos rundt en fjerdedel av pasientene med idiopatisk perikarditt, oppstår symptomene etter måneder eller år (tilbakevendende forløp).

Symptomer på konstriktiv perikarditt

Konstriktiv perikarditt kan oppstå etter nesten hvilken som helst hjertesykdom. Risikoen for at perikarditt utvikler seg til en snevende form, avhenger først og fremst av årsaken. Risikoen er lavest med viral perikarditt. Det er en høy risiko med bakteriell perikarditt, spesielt med skjult form.

Ved konstriktiv perikarditt stivner perikardiet som et resultat av fibrose eller forkalket fortykning av perikardvevet. Som et resultat svekkes den diastoliske ventrikelfyllingen, utkastningshastigheten synker og hjertevolumet avtar. Dette fører til perifere venøs overbelastningssymptomer som perifert ødem, cervical og hepatisk venestopp, ascites og hepatomegali. Mange pasienter klager over et kappløpende hjerte, en generell sykdomsfølelse, begrenset fysisk ytelse og uttalt utmattelse.

Ubehaget kan være assosiert med en tidlig diastolisk hjertelyd (perikardial pounding), spesielt hørt under inspirasjon. Bankingen oppstår når den diastoliske ventrikelfyllingen plutselig avtar. Andre typiske symptomer på konstriktiv perikarditt er ortopné og dyspné som et resultat av en permanent økning i lungetrykk. Pustevansker oppstår hovedsakelig på grunn av trening. Utvidede nakkeårer i forbindelse med økt venetrykk under inspirasjon fører til Kussmaul-tegnet. En pulsus paradoxus er sjelden og, hvis den er tilstede, mye mindre uttalt enn for eksempel med en perikardial tamponade. Vanligvis er ikke lungene overbelastede, med unntak av alvorlig innsnevring i venstre ventrikkel.

Symptomer på perikardial effusjon

En sakte utviklende effusjon i isolert ekssudativ perikarditt er ofte smertefri. Hvis den fuktige perikardielle betennelsen følger den tørre formen, er restklager mulig, men mye mindre uttalt enn før.

Med rask væskeansamling i perikardgapet, er forløpet dramatisk. Etter hjertetraumer eller iatrogen perforering kan til og med små mengder blod øke intraperikardialt trykk. En manifest perikardial tamponade kan utvikle seg i løpet av få minutter.

Symptomer på perikardial tamponade

En perikardial tamponade er en livstruende nødsituasjon. Hjertet komprimeres sakte eller gradvis.
Veiledende tegn på perikardial tamponade er lungeødem eller utbrudd av kardiogent sjokk med hypotensjon, takykardi og dyspné. Nakkeårene er vanligvis sterkt utvidet. Med uttalt perikardial tamponade faller det systoliske blodtrykket med mer enn 10 mmHg under inspirasjon (pulsus paradoxus). I det videre løpet kan pulsen til og med forsvinne helt under inspirasjon. Hule: En pulsus paradoksus forekommer også ved KOLS, bronkialastma, lungeemboli, høyre ventrikkelinfarkt og ikke-kardiogent sjokk.

Diagnose

Diagnosen perikarditt stilles vanligvis på grunnlag av anamnese og kliniske egenskaper. For å bekrefte mistanken er røntgenbilder av brystet, sonografi / ekkokardiografi, EKG og laboratorieparametere de valgte diagnostiske verktøyene. En perikardiell biopsi kan utføres for å bestemme patogenet eller ekssudatet.

Diagnose av akutt perikarditt

Den viktigste undersøkelsen ved diagnostisering av akutt perikarditt er auskultasjon. Gni epicardium og pericardium mot hverandre fører til en trifasisk eller systolisk og diastolisk rubbing tone. Denne såkalte perikardial rubbing ligner på lyden av knirking av skinn eller knas av snø. Ofte oppstår imidlertid gnagslyden bare midlertidig, er bare flyktig merkbar eller ikke tilstede i det hele tatt. Noen ganger kan det bare høres under systole og sjeldnere bare under diastole. Arteriell puls, halspulsår og blodtrykk endres vanligvis ikke patologisk ved akutt perikarditt.

Retningslinjen til det tyske samfunnet for kardiologi (DGK) har definert følgende diagnostiske kriterier for akutt perikarditt:

  • Diagnose av inflammatorisk perikardialt syndrom basert på minst to av følgende fire kriterier:
    o Brystsmerter i perikardialt
    o Auskultatorisk perikardial rubbing
    o Ny ST-segmentheving i flere ledninger eller PR-senking i EKG
    o Ny eller forverret perikardial effusjon.
  • Ytterligere støttende funn er:
    o Forhøyede markører for betennelse som C-reaktivt protein, sedimenteringshastighet og antall hvite blodlegemer
    o Påvisning av perikardial effusjon ved hjelp av avbildningsmetoder som ekkokardiografi og computertomografi (CT)
    o Hjertemagnetisk resonanstomografi (MR) for å diagnostisere perikarditt uten effusjon.

Ytterligere funn er mulig avhengig av etiologien. Disse inkluderer for eksempel feber og leukocytose i tilfelle systemisk betennelse og infeksjoner eller tegn på B-symptomene i ondartede svulster.

Diagnose av konstriktiv perikarditt

Diagnosen konstriktiv perikarditt stilles ofte bare på et senere tidspunkt, da det sjelden forårsaker alvorlige symptomer i begynnelsen. Noen ganger er økt diastolisk trykk i atrium eller ventrikkel og økning i lunge- eller systemisk venetrykk de eneste tidlige tegnene. I løpet av dagen oppstår perifere lungesymptomer, som kan kombineres med en tidlig diastolisk hjertelyd. Denne såkalte perikardialtappingen kan fortrinnsvis utkulteres under inspirasjon. Tonen kommer fra den bratte nedgangen i diastolisk ventrikelfylling på grunn av perikardial avstivning. Andre indikative markører for konstriktiv perikarditt er Kussmaul-tegnet og en pulsus paradoxus.

Den mistenkte diagnosen bekreftes ved hjelp av EKG, røntgen av brystet, Doppler-ekkokardiografi, hjertekateterundersøkelse og bildebehandling (CT eller MRT).Hvis det er mistanke om restriktiv kardiomyopati, er en biopsi i høyre ventrikkel indikert.

EKG

EKG-funnene er ganske uspesifikke ved konstriktiv perikarditt. Vanligvis reduseres QRS-amplituden og T-bølgene endres. Atrieflimmer forekommer i rundt 30 prosent av tilfellene, og atrieflimmer er mye mindre vanlig.

Røntgen av brystet

I røntgen av brystet er ofte uspesifikke forkalkforkalkninger synlige, spesielt sett fra siden.

Doppler ekkokardiografi

Funnene i ekkokardiografien er også uspesifikke. Hvis fyllingstrykket i høyre og venstre ventrikkel er omtrent det samme, brukes Doppler ekkokardiografi for å skille mellom konstriktiv perikarditt og restriktiv kardiomyopati. Typiske funn av konstriktiv perikarditt inkluderer en reduksjon i diastolisk mitralstrømningshastighet> 25 prosent under inspirasjon og en mer enn normal økning i inspirasjonsstrømningshastighet over tricuspidventilen.

Hjertekateterundersøkelse

Høyre og venstre hjertekateterisering er indikert når kliniske og ekkokardiografiske funn antyder konstriktiv perikarditt. Typiske funn er:

  • Gjennomsnittlig lungearterie okklusjonstrykk, diastolisk lungearterietrykk, høyre ventrikulær end-diastolisk trykk og gjennomsnittlig høyre atrieltrykk er like rundt 10 til 30 mmHg
  • Amplituder med lav puls
  • Tydelig fall i x og y i atriell trykkurve
  • Diastolisk fall i ventrikulære trykkkurver under ventrikulær fylling
  • Plutselig fall i ventrikulære trykkkurver etterfulgt av et platå i tidlig diastole
  • Høyre hjertetrykk stiger ved maksimal inspirasjon når venstre ventrikulært trykk er lavest (speilbilde uoverensstemmelse).

CT og MR

På CT og MR er perikardiale fortykninger synlige fra en størrelse på 5 mm. Sammen med bekreftede hemodynamiske endringer fra ekkokardiografi og hjertekateterisering, bekrefter en slik fortykning diagnosen konstriktiv perikarditt. Hule: Et normalt tykt perikardium utelukker ikke konstriktiv perikarditt.

Diagnose av perikardial effusjon

Perikardial effusjon blir ofte diagnostisert på klinikken. Imidlertid, hvis væsken akkumuleres sakte, kan typiske symptomer være fraværende. Noen ganger er en perikardial effusjon bare et tilfeldig funn, for eksempel med en forstørret hjertesilhouette i røntgen av brystet. Jo mer perikardial væske som opprettes, desto stille lyder hjertet. I tilfelle omfattende perikardiale effusjoner komprimerer venstre lunge ofte, noe som resulterer i reduserte pustelyder - for det meste nær venstre skulderblad. Knitrende lyder er også mulig. Følgende undersøkelser brukes for å bekrefte diagnosen.

Ekkokardiografi

Diagnosen perikardial effusjon blir vanligvis bekreftet ved hjelp av transthoracic echocardiography. I henhold til DGK-retningslinjen anbefales dette for alle pasienter med mistanke om perikardial effusjon. Undersøkelsen tillater en semikvantitativ vurdering av effusjonens størrelse og gjør det mulig å komme med uttalelser om etiologien og den hemodynamiske relevansen.

EKG

Ytterligere tegn på perikardial effusjon kan bli funnet i EKG, for eksempel som QRS lavspenning. Sinusrytmen beholdes hos de fleste pasienter. I tilfelle omfattende funn viser EKG også økt eller redusert amplitude av P-, QRS- eller T-bølgene med vekslende hjerterytmesekvenser. I tilfelle veldig store effusjoner forårsaker oscillerende hjertebevegelser i perikardiet noen ganger en elektrisk alternans.

CT og MR

Kammerutløp så vel som eksentriske og lokale hematomer kan føre til en lokal perikardial tamponade med kompresjon av individuelle hjertekamre. Da mangler det ofte klassiske symptomer, hemodynamiske markører og ekkokardiografiske endringer. I disse tilfellene er CT og MR mer passende bildebehandling fordi de har et større synsfelt. Dette gjelder også pasienter med brystavvik.

Diagnose av perikardial tamponade

Som med perikardial effusjon, indikerer lavspenning og elektriske alternanter i EKG hjertetamponade. Imidlertid er det diagnostiske (og terapeutiske) valget en punktering av perikardiet.

Ekkokardiografi

Hvis en tidsforsinkelse er kompatibel med pasientens overlevelse, utføres ekkokardiografi. Typiske funn er en avhengighet av pusten av den transvalvulære og venøse strømmen samt kompresjon av høyre ventrikkel som et resultat av perikardial effusjon.

Høyre hjerte kateterundersøkelse

En mistanke om en perikardial tamponade kan underbygges ved hjelp av kateterisering av høyre hjerte (Swan-Ganz). I tilfelle perikardial tamponade mangler for eksempel det tidlige diastoliske fallet i ventrikeltrykkregistreringen. I tillegg økes det diastoliske trykket like mye. Økningen i alle arterier og ventrikler så vel som i lungearterien er omtrent 10 til 30 mmHg. Videre beholdes x-fallet og y-fallet forsvinner i atriell trykkurve.

Ved alvorlig overbelastning og påfølgende utvidet kardiomyopati overstiger vanligvis lungearterie okklusjonstrykket eller venstre ventrikulær end-diastoliske trykk det gjennomsnittlige høyre atriale og høyre ventrikulære trykk med ≥ 4 mmHg.

terapi

Behandlingen av perikarditt avhenger av etiologien. Avhengig av alvorlighetsgraden og sykdomsforløpet, kan det gjøres poliklinisk eller poliklinisk. For lettere former gis orale ikke-steroide og steroide antiinflammatoriske legemidler. I alvorlige tilfeller kan intraperikardiell glukokortikoidadministrasjon også være indisert. Ved omfattende effusjoner og perikardial tamponade biopsiedes væskeansamlingen som standard. For konstriktiv perikarditt er perikardiell reseksjon det terapeutiske middelet du velger. I tillegg må den underliggende årsakssykdommen og noen ganger tilhørende sykdommer behandles.

Terapi for akutt perikarditt

I følge DGK-retningslinjen anbefales det å innlegge høyrisikotilfeller med akutt perikarditt. Dette gjelder spesielt for pasienter med:

  • middels eller stor perikardial effusjon
  • Feber> 38 grader Celsius
  • subakutt utbrudd
  • Immunsuppresjon
  • nylig traumer
  • oral antikoagulantbehandling
  • Myoperikarditt
  • Manglende respons på innledende behandling med acetylsalisylsyre eller NSAID (gjennomgang av antiinflammatorisk behandling anbefales etter en uke).

Poliklinisk behandling er vanligvis tilstrekkelig for pasienter med lav risiko med akutt perikarditt.

Medisiner

Acetylsalisylsyre (ASA), NSAIDs og colchicine er grunnlaget for behandling av akutt perikarditt. Startdosen bør opprettholdes til symptomene har avtatt og CRP har normalisert seg. Det anbefales da å avta medikamentell terapi.

DGK-retningslinjen anbefaler følgende doser:

  • ASA: 750 til 1000 mg hver 8. time, behandlingsvarighet 1 til 2 uker, og redusere dosen med 250 til 500 mg hver 1 til 2 uke
  • Ibuprofen: 600 mg hver 8. time, behandlingsvarighet 1 til 2 uker, og redusere dosen med 200 til 400 mg hver 1. til 2. uke
  • Kolkisin: en gang 0,5 mg (<70 kg) eller to ganger 0,5 mg (≥ 70 kg), behandlingsvarighet 3 måneder, avtakende dose er ikke obligatorisk, men nyttig, en reduksjon på 0,5 mg hvert sekund anbefales Dag (<70 kg) eller en gang 0,5 mg (≥ 70 kg) de siste ukene av behandlingen.

Lavdose kortikosteroider bør vurderes ved akutt perikarditt, når ASA / NSAIDs og colchicine er kontraindisert eller ineffektive, og en smittsom årsak er utelukket. Dette gjelder også hvis det er en spesifikk indikasjon som en autoimmun sykdom.

Ikke-medikamentelle tiltak

I tillegg til antiinflammatorisk og smertestillende behandling, anbefales ikke-farmakologiske tiltak også for akutt perikarditt. I henhold til retningslinjene skal ikke-konkurransedyktige idrettsutøvere stoppe all fysisk aktivitet som går utover stillesittende aktiviteter til symptomene har avtatt og CRP normaliseres. Konkurransedyktige idrettsutøvere anbefales å ikke gjenoppta idretten før symptomene har avtatt og CRP, EKG og ekkokardiogram er normalisert. Samlet sett bør alle sportsaktiviteter settes på pause i minst tre måneder etter sykdomsutbruddet. For ikke-konkurrerende idrettsutøvere kan en kortere periode noen ganger være tilstrekkelig.

Terapi av konstriktiv perikarditt

Komplett perikardektomi er den valgte behandlingen for konstriktiv perikarditt. Narkotikabehandling kan være nyttig:

  • for å forhindre innsnevring av tuberkuløs eller bakteriell perikarditt
  • for behandling av forbigående innsnevring ved perikarditt
  • for behandling av hjertestopp og i tilfeller der en operasjon er kontraindisert eller forbundet med for høy risiko.

Empirisk antiinflammatorisk behandling kan vurderes for konstriktiv perikarditt i det inflammatoriske stadiet eller for effusiv-konstriktiv perikarditt.

Terapi perikardial effusjon

Som med akutt perikarditt, bør høyrisiko pasienter legges inn på sykehus for perikardial effusjon. Terapi avhenger av etiologien. ASA, NSAIDs og colchicine anbefales når perikardial effusjon er assosiert med systemisk betennelse.

Ved symptomatisk medium til stor perikardial effusjon uten tamponade, anbefales umiddelbar initiering av perikardiocentese eller hjertekirurgisk inngrep hos alle pasienter som ikke responderer på medisinering.

Hvis det er mistanke om en ukjent bakteriell eller neoplastisk årsak, er perikardiell punktering eller hjerteoperasjon indikert.

Terapi perikardial tamponade

Ved perikardial tamponade, bør perikardiet punkteres og dreneres under ekkokardiografisk eller radiologisk kontroll. Hos ustabile pasienter må hjertesykdom utføres umiddelbart. I tilfelle rot eller hemorragisk tamponade er det noen ganger nødvendig med kirurgisk drenering.

Vasodilatatorer og diuretika er kontraindisert for hjertetamponade og skal ikke gis i henhold til DGK-retningslinjene.

prognose

Prognosen avhenger av årsaken og forløpet til perikarditt, samt de respektive risikofaktorene. Lavrisikopasienter har generelt bedre prognose enn pasienter med høy risiko for komplikasjoner. Indikatorer for en ugunstig prognose er:

  • Feber> 38 ° C
  • Subakutt sykdomsutbrudd
  • Stor perikardial effusjon
  • Perikardial tamponade
  • Ingen respons på ASA eller NSAIDs etter minst en ukes behandling.

Akutt perikardittprognose

Ved akutt perikarditt med viral eller idiopatisk etiologi er den langsiktige prognosen vanligvis god. Det er generelt bare en lav risiko for hjertetamponade. Risikoen for at akutt perikarditt blir konstriktiv perikarditt varierer avhengig av årsaken:

  • lav risiko: <1 prosent for idiopatisk og mistenkt viral perikarditt
  • mellomrisiko: omtrent 2 til 5 prosent ved autoimmune, immunmedierte og neoplastiske sykdommer
  • høy risiko: rundt 20 til 30 prosent for bakterielle patogener, spesielt tuberkulose og råtten perikarditt.

Omtrent 15 til 30 prosent av pasientene med akutt idiopatisk perikarditt som ikke behandles med kolchicin, vil utvikle tilbakefall eller vedvarende sykdom. Colchicine kan redusere gjentakelsesgraden med rundt 50 prosent.

Prognose for konstriktiv perikarditt

Prognosen for konstriktiv perikarditt avhenger av sykdomsforløpet og tidspunktet for kirurgisk inngrep. Hvis den blir ubehandlet, er prognosen for konstriktiv perikarditt dårlig, og selvhelbredelse forventes ikke. Jo raskere operasjonen, jo bedre er prognosen.

Forsinket initiering av terapi og / eller hjerteinfarkt involvering forverrer prognosen for konstriktiv perikarditt. Pasienter med arytmier og andre komplikasjoner i historien har økt perioperativ dødelighet. I verste fall risikerer pasienter med postoperativ kirurgi fortsatt risiko for hjertesvikt.

Prognose perikardial effusjon

Prognosen for perikardiale effusjoner avhenger i stor grad av etiologien. En liten idiopatisk effusjon med et volum på 10 mm er forbundet med høyere risiko for komplikasjoner. Pasienter med spesielt omfattende effusjoner utvikler en perikardial tamponade i en tredjedel av tilfellene.

Prognose perikardial tamponade

Den kortsiktige prognosen for en perikardial tamponade er bedre, jo raskere blir diagnosen stilt og behandlingen startet. Jo senere tamponaden blir gjenkjent, jo mer livstruende er sykdommen.

Den langsiktige prognosen avhenger av den underliggende sykdommen. Etter et brudd på grunn av hjerteinfarkt eller en tamponade som følge av en aortadisseksjon, skal prognosen vurderes som svært dårlig. Uten rettidig behandling er dødelige utfall regelen. Men selv med rettidig behandling er mange pasienter begrenset i fysisk ytelse etter en perikardial tamponade. I tillegg oppstår gjentakelser ofte og sykdommen blir kronisk. Pasienter uten restrestriksjoner er sjeldne etter hjertetamponade.

profylakse

Det er ingen spesiell profylakse for å forhindre perikarditt.

Bruken av colchicine har vist seg å være effektiv for å forhindre tilbakefall. En studie bekrefter at inntak av 0,5 mg kolchicin to ganger daglig i seks måneder i kombinasjon med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (acetylsalisylsyre, ibuprofen eller indometacin) halverte gjentakelsesgraden for perikarditt fra 42,5 til 21,6 prosent.

Spesialskjema PMS

Post hjerteinfarkt syndrom (PMS) eller Dresslers syndrom er en relativt sjelden forekommende spesiell form for perikardiell betennelse. Sykdommen rammer omtrent 3 prosent av pasientene som har hatt hjerteinfarkt, hjerteskade eller hjerteoperasjon. Etter hendelsen, ifølge den nåværende kunnskapen, akkumuleres immunkomplekser i det skadede perikardiale vevet, noe som fører til en sen immunologisk reaksjon. Det kliniske bildet utvikler seg vanligvis innen ti dager til to måneder etter hjertehendelsen med:

  • feber
  • Perikardial effusjon
  • Perikardiale vedheft
  • pleuritt
  • Pleuravæske
  • Artralgi
  • økte betennelsesparametere (leukocytose, CRP-økning).

Symptomene varierer fra milde til alvorlige. Noen ganger (helst hos kvinner) oppstår et hjertemuskelbrudd en til ti dager etter den underliggende hendelsen. Dette kan føre til hemoperikard og perikardial tamponade. Terapeutiske midler som er valgt er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og kolchicin. Glukokortikoider anbefales ikke, da de kan tynne arrene. Som et resultat øker risikoen for aneurismer og brudd.

!-- GDPR -->