Leddgikt

definisjon

Revmatoid artritt (RA) er den vanligste betennelsessykdommen i leddene. Det er en systemisk autoimmun sykdom som, hvis den er utilstrekkelig eller forsinket behandling, fører til kroniske smerter, funksjonshemning og nedsatt livskvalitet. Som en kronisk inflammatorisk sykdom påvirker den hovedsakelig leddene langt borte fra stammen (fingre, håndledd og tær, knær, ankler, skuldre, albuer, hofter, livmorhals) - for det meste symmetrisk. Begge halvdelene av kroppen påvirkes nesten alltid. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, fører betennelse i indre leddmembraner til ødeleggelse av brusk og tilstøtende bein raskt eller gradvis. Seneskede og bursa kan også være involvert. Generelle symptomer som tretthet, dårlig ytelse, feber, nattesvette og mulig vekttap er tegn på systemisk sykdom. I tillegg kan andre organer påvirkes i alvorlige tilfeller, for eksempel øyne, hjerte og perikardium, lunger og lungehinne, nerver og blodkar.

Vanligvis begynner sykdommen i det femte til åttende tiåret av livet. Gjennomsnittsalderen for utbruddet er mellom 55 og 65 år.

Avhengig av tilstedeværelsen av revmatoid faktor skilles det mellom seropositiv og seronegativ RA. Seropositiv RA tar vanligvis et mer alvorlig forløp enn seronegativ. Omtrent 60% til 80% av RA-pasienter med langvarig sykdom er revmatoid faktor positive, i begynnelsen av sykdommen er det bare ca 50%.

Epidemiologi

I Tyskland ble prevalensen av RA tidligere antatt å være 0,5% til 0,8% av den voksne befolkningen. Basert på nyere data fra omsorgsatlaset fra 2014 (initiativ fra Central Institute for Statutory Health Insurance) er frekvensen av RA sannsynligvis høyere, rundt 1,2%. Forekomsten i 2014 var 80 nye tilfeller landsdekkende per 100.000 personer med lovpålagt helseforsikring. Med 104 / 100.000 pasienter ble kvinner syke, omtrent dobbelt så ofte som menn (54 / 100.000 pasienter) og viste konsekvent en nesten 2,5 ganger høyere diagnoseprevalens enn menn gjennom alle år. Forekomsten av RA øker med alderen. Den høyeste forekomsten av diagnoser hos kvinner og menn i gruppen 75-79 år oppnås i aldersgruppene. Barn kan også utvikle en form for revmatoid artritt (juvenil idiopatisk artritt).

årsaker

Revmatoid artritt er en autoimmun sykdom, men de faktiske årsakene til denne feilen er foreløpig ikke kjent. Utviklingen av autoantistoffer forut for sykdomsutbruddet med mange år.

En genetisk disposisjon spiller en avgjørende rolle i å utløse denne dysreguleringen. Den viktigste genetiske risikofaktoren er det humane leukocyttantigenet HLA DBR1. Studier på identiske tvillinger har vist at omtrent halvparten av sykdomsrisikoen skyldes genetiske faktorer.

I tillegg diskuteres visse noxae som sammen med en genetisk disposisjon kan føre til et sykdomsutbrudd. Spesielt røyking bidrar til utvikling av revmatoid artritt og kan ha en negativ innvirkning på sykdomsforløpet. Røyking øker sannsynligheten for at forstyrrelser i immunologisk selvtoleranse vil forekomme og autoantistoffer vil bli dannet. Innflytelsen avhenger av intensiteten og varigheten av røyking: 20 år regner man med en tredobling av risikoen for sykdom. Alle som aldri har røkt og arvet den genetiske risikoen fra begge foreldrene, har en fire ganger høyere risiko for å utvikle seropositiv RA. Alle som også røyker øker risikoen 16 ganger. Røykere viser også mer alvorlige sykdomsforløp og dårligere respons på terapi.

Infeksjoner er også forbundet med utløsningen av RA, for eksempel: B. av bakteriell periodontitt.

Patogenese

RA er basert på en kompleks, multifaktoriell patogenese som ennå ikke er fullstendig forstått. Feilfunksjonen i immunsystemet stimulerer autoreaktive T-hjelperceller og dermed en aktivering av det spesifikke immunsystemet. Sykdomsprosessen er spesielt påvirket av genetiske (MHC klasse II) og hormonelle faktorer. Ved å aktivere det uspesifikke immunsystemet produserer makrofager og fibroblaster proinflammatoriske cytokiner som IL-1, IL-6 og TNF-alfa, som opprettholder den inflammatoriske prosessen. Den ukontrollerte spredning av det resulterende inflammatoriske vevet (pannus) fører til en ødeleggelse av brusk og bein nær leddet, der metalloproteinaser som stromelysin og forskjellige kollagenaser spiller en viktig rolle.

Symptomer

Revmatoid artritt kan begynne sakte eller plutselig, og vanligvis utvikler den seg i trinn. Imidlertid kan ikke den nøyaktige kursen forutsies. Det er forventet spontan stillstand hos mindre enn 10% av de syke.

Hovedtrekket er betennelse i leddene, og begge halvdelene av kroppen påvirkes alltid. I utgangspunktet blir lite finger- og tåledd ofte påvirket, fingerendeleddene blir vanligvis spart. Over tid kan store ledd som skuldre og knær, albuer, skuldre, knær, hofter og livmorhalsen legges til. I tillegg til leddene blir seneskjeder og bursa betent. Som et karakteristisk trekk utvikler revmatoid knuter i opptil 20% av tilfellene, spesielt i området med albuene og fingrene. Hos nesten halvparten av pasientene rammer sykdommen også andre organer, som kardiovaskulærsystemet, lungene, nyrene, leveren, huden, mage-tarmkanalen, nervesystemet, tåre- eller spyttkjertlene.

Typiske symptomer

Typiske trekk ved revmatiske betente ledd er:

  • Leddsmerter, spesielt i hvile
  • Morgenstivhet i leddene i mer enn 30 minutter
  • Hevelse i mer enn to ledd
  • generell sykdomsfølelse: utmattelse, tretthet, feber, vekttap, nattesvette
  • symmetrisk fordelingsmønster for de berørte leddene
  • Langvarig beindeformasjon og begrenset mobilitet.

Revmatoid leddgikt fører i utgangspunktet til en avkalkning av beinet nær leddet (osteoporose), senere kommer det til en ødeleggelse av beinet ved festepunktene til leddkapslen og en nedbrytning av ledbrusk. Den progressive betennelsen ødelegger leddoverflatene og fører til leddjusteringer og begrenset mobilitet. I tillegg til svekkelse av livskvalitet på grunn av smerte og en gradvis redusert mobilitet, er revmatoid artritt også forbundet med økt dødsrisiko.

Diagnose

Det er viktig å identifisere sykdommen så tidlig som mulig, da sjansene for behandling er størst hvis effektiv behandling startes de første tre månedene etter sykdomsutbruddet.

Diagnosen reumatoid artritt stilles på grunnlag av symptomene på sykdommen og gjennom revmatologisk undersøkelse.

Klinisk trendsettende funn

Klinisk indikative funn for mistenkt diagnose av RA er:

  • mer enn to berørte ledd i ≥6 uker,
  • polyartikulært symmetrisk fordelingsmønster og
  • Morgenstivhet ≥60 minutter.

Ytterligere tester, for eksempel blodprøver og bildebehandlingstester, er nødvendige for å bekrefte diagnosen.

Laboratorietester

De trendsettende laboratorietester inkluderer:

  • Ikke-spesifikke serologiske tegn på betennelse: erytrocytsedimenteringshastighet (ESR) og C-reaktivt protein (CRP)
  • spesifikke laboratorietester: antistoffer mot sykliske citrullinerte peptider (ACPA, spesielt CCP-AK) og IgM reumatoid faktorer (RF).

Imidlertid er hver blodverdi i seg selv ikke veldig meningsfull, bare kombinasjonen av alle symptomene muliggjør en pålitelig diagnose. Undersøkelsen av revmatoid faktor gir bare moderat følsomhet og spesifisitet på henholdsvis 65-80% og 80%. Testing for antistoffer mot citrullinerte peptider (anti-CCP-antistoffer) er mer pålitelig: de er svært spesifikke for RA (> 95%) og like følsomme (64-86%) som revmatoid faktor. Hvis det er en positiv revmatoid faktor og positive ACPA-resultater, er prediksjonssannsynligheten 98%.

Imaging prosedyrer

Bildebehandlingstester som brukes når RA mistenkes inkluderer:

  • Røntgenundersøkelse, spesielt dorsovolært bilde av både hender og føtter
  • muligens andre metoder som scintigrafi, felles sonografi (inkludert kraft

Doppler (PWD)), magnetisk resonansavbildning og revmatismeskanning.

ACR / EULAR Klassifiseringskriterier for revmatoid artritt fra 2010

ACR / EULAR-kriteriene ble utviklet for å kunne klassifisere pasienter så pålitelig som mulig på et tidligere tidspunkt som revmatoid artritt og dermed muliggjøre tidlig behandling. De anbefales også uttrykkelig for diagnostisering av tidlig RA. En total score på ≥ 6 klassifiserer et klinisk bilde som RA hvis en annen sykdom er ekskludert som årsak til symptomene (bare den høyeste punktverdien gjelder i radene).

Poeng01235Hovne / smertefulle ledd≤ 1
(middels) stor2-10
(medium størrelse1-3 små4-10 småminst 11 inkludert små leddserologi
RF og ACPAnegativ minst 1
svak pos.minst 1
høy pos. Akutt fase
CRP og BSGvanligminst 1 økte Varighet av symptom <6 ukerfra 6 uker

terapi

For at revmatoid artritt skal behandles effektivt, er det avgjørende at sykdommen blir identifisert og behandlet så tidlig som mulig.
Behandlingen av revmatoid artritt er basert på følgende søyler:

  • medikamentell behandling for å bremse eller stoppe sykdomsutviklingen
  • Fysioterapi, ergoterapi og fysiske tiltak
  • Pasientopplæring
  • kirurgisk behandling som siste utvei når andre tiltak mislykkes.

Medisinsk terapi

I tillegg til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, coxibs og glukokortikoider, er grunnleggende medisiner (DMARDs, Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) tilgjengelige for medikamentell behandling av RA. For å holde leddskader så lave som mulig, anbefales det å starte behandling med grunnleggende behandlinger så tidlig som mulig, senest tre måneder etter sykdomsutbruddet. Det skilles mellom de grunnleggende terapiene:

  • syntetiske, sykdomsmodifiserende legemidler (sDMARD), f.eks. metotreksat, sulfasalazin og leflunomid
  • biologiske, sykdomsmodifiserende legemidler (bDMARD): såkalte biologiske stoffer, f.eks. adalimumab, abatacept, rituximab, tocilizumab
  • Målrettede syntetiske, sykdomsmodifiserende medisiner (tsDMARD): såkalte JAK-hemmere, f.eks. Baricitinib, tofacinitib.

Den første behandlingen består fortsatt av metotreksat (MTX). Glukokortikoider bør gis som et supplement, med en startdose på opptil 30 mg prednisolonekvivalent anbefalt. En reduksjon i glukokortikoidet bør reduseres til en lav dose (7,5 mg prednisolonekvivalent eller mindre) innen 8 uker. Administrering av glukokortikoider bør være begrenset til totalt 3-6 måneder; intra-artikulær administrering av glukokortikoider kan være nyttig. Som et alternativ til MTX er leflunomid og sulfasalazin tilgjengelig for uønskede indikasjoner. Hvis det ikke er noen forbedring 3 måneder etter behandlingsstart, eller hvis målet (remisjon) ikke er nådd etter 6 måneder, bør behandlingen justeres.

prognose

Forløpet for revmatoid artritt kan knapt forutsies i enkelttilfeller. Mens det tidligere kun var mulig å oppnå permanent remisjon hos 10% til 15% av pasientene, er dette i dag mulig for mer enn halvparten av de som er rammet av tidlig behandling. Hos alle andre berørte personer, spesielt de med senbegynnende behandling, kan det forventes faser med høyere sykdomsaktivitet og potensiell leddødeleggelse igjen og igjen.

Ugunstige prognostiske faktorer

Ugunstige prognostiske faktorer er:

  • positiv revmatoid faktor og / eller antistoffer mot sitrullinerte peptider / proteiner
  • eldre alder ved sykdomsutbruddet (> 60 år)
  • kvinnelig kjønn
  • mangel på sosiale referansesystemer, dårlige økonomiske forhold
  • lavt utdanningsnivå
  • Røyk
  • Benet ødeleggelse som allerede har skjedd (erosjoner, beinødem)
  • forsinket initiering av terapi med sykdomsmodifiserende medisiner.

profylakse

Det er for tiden ingen effektiv måte å forhindre autoimmune reaksjoner av revmatoid artritt på. Et "middelhavskosthold" rikt på fiskeolje og vitaminer ser ut til å gi en viss beskyttelse mot sykdommen, mens inntak av mye rødt kjøtt er forbundet med økt risiko for sykdommen. Å slutte med tobakk etter et sykdomsutbrudd ser ut til å bidra til et mildere forløp.

!-- GDPR -->