Nytt behandlingsalternativ for uhelbredelig glioblastom

Glioblastomer er en av de mest fryktede kreftformene. De er svært aggressive og ender i døden etter relativt kort tid. Det er ingen effektiv terapi. Alle forskningstilnærminger som er undersøkt så langt, hadde bare en ubetydelig effekt på overlevelsestiden til de berørte.

Mainz-forskere undersøker for tiden en ny tilnærming [1]. De kombinerte to angiogenesehemmere med cellegift for å stoppe veksten og spredningen av glioblastomer. Ifølge forskerne er denne veien veldig lovende. Forskningsresultatene deres ble publisert i spesialmagasinet EMBO Molecular Medicine [2].

Glioblastomer: aggressiv vekst, dødelig prognose

De vanligste ondartede hjernesvulstene er glioblastomer. Støttevevet i hjernen, gliacellene, påvirkes. Glioblastomer vokser aggressivt, spredning og infiltrasjon skjer raskt, og prognosen er dyster. Selv etter vellykket, for tiden vanlig terapi bestående av kirurgisk tumorreseksjon, stråling og cellegift, forekommer gjentakelser innen et år. Berørte mennesker dør i gjennomsnitt rundt 15 måneder etter den første diagnosen. Svært få syke mennesker overlever i flere år. Mange glioblastompasienter er fortsatt relativt unge. De fleste sykdommer forekommer mellom 45 og 70 år. Menn rammes dobbelt så ofte som kvinner.

Kombinasjonsterapi av anti-VEGF, anti-EGFL7 og temozolomid

Forskernes tilnærming til forskerne under ledelse av professor Dr. Mirko HH Schmidt fra Institute for Microscopic Anatomy and Neurobiology ved Mainz University Medical Center er avhengig av en kombinasjonsterapi. Forskningsgruppen bruker to for tiden vanlige behandlingsformer: antivaskulær endotelvekstfaktorbehandling (anti-VEGF) og cellegift temozolomid. De utvidet denne kombinasjonen til å inkludere inhibering av faktoren EGFL7 (epidermal vekstfaktor domenelignende 7). EGFL7-inhibering oppnås ved et spesifikt blokkerende antistoff.

EAGF7 har så langt blitt lite undersøkt. Imidlertid har det nylig gjort overskrifter som en forbedrer av behandlinger for multippel sklerose og hjerneslag.

Angiogenese hemmet - overlevelsestiden forlenget

Den vaskulære endotelvekstfaktoren VEGF binder seg til reseptorer av endotelceller og regulerer utveksten av blodkar. Den epidermale vekstfaktoren EGFL7 har også en proangiogen effekt via en økning i integrin α5β1 på celleoverflaten til endotelceller. For å sikre best mulig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til svulsten, fremmer EGFL7 modning av de nye blodkarene. En hemming av EGFL7 måtte øke den anti-VEGF-induserte hemming av vaskularisering av gliomer, ifølge ideen til forskerne.

I musemodelleksperimentet økte kombinasjonen av de to antistoffene anti-VEGF og anti-EGFL7 sammen med det alkylerende cytostatika temozolomid faktisk overlevelsestiden til de behandlede dyrene. Gnagere med trippelterapi overlevde noen dager lenger enn de spesifikke i kontrollgruppen som bare mottok anti-VEGF (87 mot 80 dager, n = 5, logrank-test).

Konklusjon

Studieresultatene antyder at et kombinert behandlingsregime av anti-VEGF, anti-EGFL7 og temozolomid kan tjene som et fremtidig behandlingsalternativ for glioblastomer. Siden det for øyeblikket ikke er noen effektiv terapi for dødelige hjernesvulster, er enhver ny tilnærming en gevinst. Inhiberingen av de proangiogene proteiner EGFL7 og VEGF i forbindelse med det kjemoterapeutiske middel var i det minste overbevisende i musemodellforsøket. "En utvidet kombinasjonsterapi kan ta noe av skrekken vekk fra diagnosen" uhelbredelig hjernesvulst ", sier professor Schmidt.

!-- GDPR -->